아카데신이란?

아카데신, 5-아미노이미다졸{1}}카복사미드-1- -D-리보푸라노사이드, AICA-리보사이드 및 AICAR로도 알려져 있습니다. 주로 급성 림프구성 백혈병 치료에 사용되는 AMPK 활성제이지만 당뇨병과 같은 다른 질병에도 적용될 수 있습니다. 또한 뉴클레오사이드 풀에 접근할 수 있는 뉴클레오사이드 유사체로서 ATP 분해 동안 아데노신 수준을 상당히 증가시킵니다. AICAR은 포도당과 지질 대사를 조절하고 전염증성 사이토카인과 iNOS의 생성을 억제할 수 있습니다. Xi'an Sonwu는 현재 AICAR 분말을 판매합니다. 관심이 있으시면 언제든지 Xi'an Sonwu에게 연락하십시오. Acadesine

분석의 HPLC

HPLC of AICAR 1

HPLC of AICAR.2

AMPK 란 무엇입니까?

AMPK는 생물학적 에너지 대사를 조절하는 핵심 분자인 AMP 의존성 단백질 키나아제이며 당뇨병 및 기타 관련 대사 질환 연구의 핵심입니다. 다양한 대사 기관에 존재합니다. 그것은 세포 스트레스, 운동, 호르몬뿐만 아니라 세포 대사에 영향을 미치는 물질을 포함한 신체의 다양한 자극에 의해 활성화될 수 있습니다. 유전 및 약리학 연구에 따르면 AMPK는 신체가 포도당 균형을 유지하는 데 필요합니다. 복잡한 분자 메커니즘으로 인해 약물 분자에 의한 AMP 활성화는 큰 도전이지만 활성화는 제2형 당뇨병으로 인한 대사 불균형을 개선할 수 있습니다.

AMPK는 세포 에너지 조절에 중요한 역할을 하여 다양한 조직에서 ATP 생산을 촉진하고 ATP 소비 경로를 억제합니다. AMPK는 촉매 알파 소단위와 조절 베타 및 감마 소단위를 포함하는 이종삼량체 복합체로 발생합니다. AMP가 서브유닛에 결합하면 복합체가 알로스테릭하게 활성화되어 트레오닌 172에서 기질이 더 쉽게 인산화되고 서브유닛의 활성화 루프에서 주요 상류 AMPK 키나제 LKB1에 의해 더 쉽게 인산화됩니다. 이 키나아제는 세포 ATP 공급을 고갈시키는 스트레스에 반응하여 활성화됩니다. 감마 서브유닛에 대한 AMP의 결합은 알로스테릭하게 복합체를 활성화하여, 상당한 업스트림 AMPK 키나제 LKB1에 대한 더 매력적인 기질이 되도록 합니다.

AMPK는 지질 대사 및 포도당 대사의 주요 조절자입니다. AMP 의존성 단백질 키나아제는 생물학적 에너지 대사를 조절하는 중요한 분자이며 당뇨병 및 기타 대사 관련 질병 연구의 핵심입니다. 많은 종에서 AMPK는 mTOR 및 시르투인과 상호작용하여 노화의 필수 조절자 역할을 할 수 있습니다. AMPK는 지질 및 포도당 대사의 중앙 조절제이기 때문에 비만, 제2형 당뇨병 및 암 치료에 중요한 치료 표적으로 간주됩니다.

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AMPK의 기능은 무엇입니까?

1. 동화작용 억제

에너지가 부족할 때 AMPK는 여러 생합성 경로를 억제합니다. 처음으로 입증된 신호 전달 경로는 ACC1, ACC2 및 인산화 환원효소를 억제함으로써 콜레스테롤 합성의 속도 제한 단계인 지질 및 스테롤 합성을 억제합니다. 따라서 AMPK는 지방산으로 인한 관련 질병을 치료할 수 있습니다. AMPK는 생합성의 전사 조절을 통해 대사를 재조절합니다. 이 외에도 AMPK는 스테롤 조절 요소를 인산화하여 단백질에 결합하고 전사 수준에서 대사를 조절합니다.

2. 미토콘드리아 합성 촉진

미토콘드리아는 에너지 출력을 증가시키기 위해 합성되어 더 많은 ATP를 생성합니다. 운동과 근육 활동은 미토콘드리아의 합성을 유도하고 근육의 산화 능력을 증가시킵니다. 이 수술은 운동도 효과적인 AMPK 활성화제이며 AMPK의 장기간 활성화는 미토콘드리아의 합성을 증가시킬 수 있음을 증명합니다. 또한 AMPK 활성제는아카데신운동 모방 대리인으로 작용할 수 있습니다. 합성 미토콘드리아에 대한 AMPK의 효과는 운동 및 근육 미토콘드리아에 중요하며 다양한 병리학적 상태에서 치료적 의미를 갖습니다.

3. 자가포식 조절

자가포식은 전문화된 소기관이 단백질, 거대분자, 소기관 및 병원체와 같은 구성요소를 재활용하는 과정입니다. autophagosome은 각 반응 단계를 제어하는 여러 다중 단백질 복합체로 구성되며 AMPK는 이 세포 기관을 다양한 방식으로 조절할 수 있습니다.

AMPK는 효모와 포유류 세포에서 자가포식을 조절하는 것으로 나타났습니다. 그것의 분자적 특성은 AMPK가 다양한 단계에서 자가포식을 조절한다는 것을 보여주었다. 첫째, AMPK는 mTOR의 업스트림 레귤레이터인 TSC2의 Thr1227 및 Ser1345에서 4개의 위치와 mTORC1 서브유닛 PASTOR의 Ser722 및 Ser792에서 위치 5를 직접 인산화합니다. 이러한 인산화 과정은 모두 에너지 스트레스 조건에서 mTOR 활성을 감소시키는 데 관여합니다. 위에서 언급한 바와 같이, mTOR 활성의 감소는 ULK1의 억제 인산화를 완화하고 자가포식을 활성화시켰다.

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4. 자가포식의 전사와 조절

일반적인 전사 조절자를 조절하는 것 외에도 AMPK 활성화는 대사, 자가포식 및 리소좀 기능과 관련된 유전자를 직간접적으로 조절할 수 있습니다. AMPK는 FOXO 계열 전사 인자 20을 직접 인산화하고 autophagy 관련 유전자 198을 조절할 수 있습니다. AMPK는 배아 줄기 세포가 배상체로 분화되는 동안 TFEB를 통해 리소좀 합성을 조절합니다. 위의 조건에서 AMPK가 활성화되고 mTOR가 억제되면 TFEB 탈인산화는 이를 핵으로 가져와 CLEAR 유전자 네트워크 200을 시작합니다. CLEAR 유전자 네트워크의 유전자 산물은 자가포식에 필요한 리소좀 활성을 제어합니다.

AMPK는 합성 및 역학에서 미토파지에 이르기까지 미토콘드리아 수명 주기의 모든 측면을 조절하는 미토콘드리아 항상성의 핵심 조절자로 간주됩니다. 미토콘드리아는 세포에서 ATP 생성의 주요 부위이며, AMPK는 낮은 ATP 센서로서 ATP의 항상성을 유지하고 최적의 미토콘드리아 상태를 유지하기 위해 하류 신호 경로를 조절합니다. 따라서 AMPK는 미토콘드리아의 보호자가 됩니다.

AICAR의 기능은 무엇입니까?

아카데신, AMPK 활성화제로서 포도당과 지질 대사를 조절하고 전염증성 사이토카인과 iNOS의 생성을 억제할 수 있습니다.

1. AICAR 사용 30-40분 후, 분리된 간세포 추출물의 ZMP가 증가하고 약 4nmol/g에서 비교적 안정적으로 유지됩니다. 15분에 쥐의 간세포와 지방세포에서 AMPK 활성화를 유발하지만 ATP, ADP 또는 AMP 수준에는 영향을 미치지 않습니다.

2. 쥐의 간세포에서 지방산과 스테롤 합성을 현저히 억제했습니다.

3. HMG-CoA 환원효소의 비활성화를 일으킵니다.

4. B-CLL 세포의 세포자멸사를 유도합니다.

5. 환자의 B-CLL 세포의 세포 생존율이 68%에서 26%로 감소했습니다.

6. 미토콘드리아에서 카스파제 활성화 및 시토크롬 C 방출 유도.

7. AICAR 인산화는 세포사멸을 유도합니다.

8. B 세포 활성을 현저히 감소시키지만 T 세포 활성에는 거의 영향을 미치지 않는다.

9. K562, LAMA{2}} 및 JURL-MK1에서 세포 대사를 감소시키고 T315I-BCR-ABL 돌연변이를 보유하는 K562 세포 및 Ba/F3 세포를 효과적으로 죽일 수 있습니다.

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