MOTS C 파우더

MOTS-C 펩타이드란?

MOTS C 파우더,풀네임은 12개의 S rRNA-C의 미토콘드리아 오픈 리딩 프레임(open-reading-frame of the 12 S rRNA-C)으로, 미토콘드리아에서 파생된 펩타이드이자 독특한 생물학적 활성을 가진 새로운 유형의 호르몬입니다. 그것은 대부분의 호르몬처럼 핵 유전자가 아닌 미토콘드리아 유전자에 의해 암호화되기 때문에 특별합니다. 이것은 단지 16개의 아미노산을 포함하는 폴리펩타이드이며 연구에 따르면 엽산-퓨린-AMPK 경로를 통해 인슐린의 미토콘드리아 조절을 매개할 수 있는 것으로 나타났습니다. 이 호르몬의 발견은 당뇨병, 다이어트로 인한 비만 및 기타 질병을 치료하기 위한 새로운 아이디어를 제공합니다. 그리고 호르몬의 기능은 마우스 실험을 통해 부분적으로 확인되었습니다. Xi'an Sonwu는 의약품 등급의 펩타이드와 화장품 등급의 펩타이드를 제공할 수 있습니다. MOTS-C 공급업체를 찾으려면 Xi'an Sonwu를 선택해야 합니다.

분석 증명서

MOTS-C 구입처

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고객의 좋은 코멘트

MOTS-C의 이점은 무엇입니까

1.MOTSc의 세포 보호 효과

세포 에너지 대사의 중심인 미토콘드리아는 신체의 규칙적인 신진 대사를 유지하고 일반적으로 생물학적 효과를 발휘하는 "엔진"입니다. 미토콘드리아는 다양한 생리적 과정을 능동적으로 조절할 수 있으며 심지어 nDNA의 발현에도 영향을 미칠 수 있습니다. mtDNA sORF에 의해 암호화된 폴리펩타이드인 MOTS c는 미토콘드리아 신호 시스템의 새로운 구성원입니다. MOTSc는 nDNA 조절 요소 및 전사 인자와 상호작용하여 nDNA 발현을 직접 조절할 수 있습니다. 시험관 내에서 배양된 HEK293 세포가 산화적 스트레스에 의해 자극되면, extranuclear MOTS-c는 대사적 스트레스에 반응하여 AMP-활성화 단백질 키나아제 경로를 통해 동적으로 핵으로 이동하여 핵 인자 E{{3}의 프로모터 영역에 결합할 수 있습니다. }하류 표적 유전자의 발현을 촉진하기 위한 관련 인자 2 표적 유전자. 이러한 스트레스 자극은 다양한 항산화 스트레스 효소의 발현을 조절하고, 세포 저항성을 증가시키며, 세포 대사 항상성을 유지하고, 세포 보호 역할을 합니다. 만성 신장 질환 5기 환자의 골격근 세포에서 MOTSc의 낮은 발현은 핵 인자 E2- 관련 인자 2 유전자의 발현 감소와 일치했습니다. 대사 스트레스 조건 하에서 MOTS-c의 세포 보호 메커니즘은 다양한 병태생리학적 과정에 관여할 수 있습니다.

2. MOTS- 포도당 및 지질 대사 조절

MOTS-c는 AMPK 경로를 통해 포도당 항상성 및 지방산 합성 조절에 참여할 수 있습니다. 연구에 따르면 MOTS-c는 엽산-메티오닌 순환을 억제하고, 퓨린의 새로운 합성을 직접 차단하고, 5-메틸테트라하이드로폴레이트를 감소시키고, 5-아미노이미다졸-4-카르복스아미드 뉴클레오티드의 수준을 증가시킬 수 있습니다. , AMPK를 활성화하여 포도당과 지질 대사의 항상성을 조절하는 역할을 한다. 생후 12개월까지의 일부 쥐 실험에서 연령에 따른 골격근 인슐린 저항성이 MOTS-c 보충으로 성공적으로 역전되었으며, 이는 쥐 골격근 및 순환계의 MOTS-c 수치가 연령 관련 인슐린 저항성과 관련이 있음을 시사합니다." 고지 방식으로 유발된 인슐린 저항성이 있는 마우스에서 활성화된 AMPK 및 다운스트림 포도당 수송체 4의 발현이 마우스 골격근 세포에서 증가했으며, 이는 MOTS-c가 고지 방식으로 유발된 인슐린 저항성을 예방할 수 있음을 시사합니다. 클램프 기술은 MOTS-c가 골격근에 작용하여 포도당 청소율을 증가시킴으로써 포도당 항상성을 조절함을 밝혔습니다. 혐기성 당분해를 통해 MOTS-c가 간 포도당 생산 속도를 변경하지 않는다는 것을 시사합니다.

MOTS-c는 지질 대사에도 관여합니다. MOTS-c는 카르니틴 이동을 자극하여 지질 이용 및 산화 수준을 증가시킵니다. 지방산 산화는 5-아미노이미다졸-4-카르복스아미드 뉴클레오티드가 축적될 때 증가합니다. 고지 방식을 먹인 인슐린 저항성 쥐에서 골격근의 MOTS-c는 활성화된 AMPK를 증가시키고 하류 포도당 전달체의 발현을 촉진하여 고지 방식으로 인한 비만을 예방할 수 있습니다 4.

게다가,MOTS C 파우더난소 절제술로 인한 인슐린 저항성, 지방 침착 및 염증 공격을 예방할 수 있습니다.

3. MOTS-c는 움직임을 조절합니다.

운동은 골격근에서 AMPK를 활성화하여 지방산 산화 및 미토콘드리아 생합성을 유도하고 근육을 개조하며 신체의 지구력과 신진대사를 향상시킬 수 있습니다. AMPK는 모션 관련 변환 시스템에서 필수적인 역할을 합니다. 연구에 따르면 MOTS-c는 마우스 골격근에서 AMPK를 활성화할 수 있습니다. MOTS-c는 AMPK를 활성화하여 미토콘드리아를 운동 유발 신호 전달과 직접 연결하여 운동 조절에 참여할 수 있습니다. MOTS-c는 운동 시뮬레이터일 수 있습니다. 앞으로 외인성 MOTS-c의 섭취는 몸을 강화시키는 "운동"과 유사한 역할을 할 수 있습니다. 또한, MOTS-c는 미토콘드리아 신호 전달 시스템의 구성원으로서 운동 유발 유사분열을 매개하고 운동에 대한 내성을 향상시킵니다.

4. MOTS-c는 노화를 지연시킵니다.

The level of MOTS-c decreases with age, implying that the loss of MOTS-c is associated with the pathophysiological processes of aging and age-related diseases. The m.1382A>MOTS-c를 암호화하는 mtDNA의 C 돌연변이는 MOTS-c의 14번째 아미노산 라이신을 글루타민으로 대체하여 노화를 지연시킬 수 있습니다. MOTS-c는 세포내 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드의 수준을 증가시킬 수 있습니다. 또한 MOTS-c는 엽산-메티오닌 순환을 억제하여 메티오닌 대사를 감소시킬 수 있습니다. 메티오닌을 제거하면 설치류의 수명을 약 45% 연장하고 노화 관련 질병을 줄이며 수정체 악화를 지연시킬 수 있습니다. 내장 지방을 줄이고 주요 항산화제인 글루타티온 수치를 높입니다. 연구에 따르면 MOTS-c는 노화 세포에서 노화 관련 분비 표현형의 발현을 증가시켜 면역 체계에 의해 보다 쉽게 ​​감지되고 제거되도록 합니다.

5. MOTS-c는 염증 반응을 조절합니다.

염증은 많은 질병의 주요 병리학적 과정입니다. MOTS-c는 MAPK의 인산화를 감소시켜 인터루킨-6 및 IL-1와 같은 전염증성 사이토카인을 감소시키고 아릴 탄화수소 수용체의 발현을 상향 조절하며 대식세포에서 신호 전달 및 전사를 증가시켜 인자 3 수준을 활성화합니다. 수준. MRSA에 감염된 마우스에서 MOTS-c를 투여하면 복막 대식세포 수가 크게 증가하고 여러 기관의 세균 부하가 감소했습니다. 본 연구는 MOTS-c가 MAPK를 억제함으로써 신호 변환기 및 전사 3 활성화제와 아릴 탄화수소 수용체의 발현을 증가시켜 대식세포의 살균 능력을 향상시키는 동시에 전염증성 사이토카인과 항염증성 사이토카인의 균형을 조절하는 것으로 보고 있다.

6. MOTS-c는 혈관 내피 기능을 조절합니다.

MOTS-c는 혈관 내피의 미토콘드리아 신호 전달에 참여할 수 있어 내피 기능 조절에 잠재적인 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 이 연구는 정상적인 내피 기능을 가진 환자보다 내피 기능 장애가 있는 환자에서 혈장 MOTS-c 수치가 더 낮다는 것을 발견했습니다. 신장 동맥 협착이 있는 쥐와 생쥐의 대동맥 고리에 대한 연구에서 MOTS-c가 직접적인 혈관 작용 효과는 없었지만 MOTS-c가 있는 쥐 또는 MOTS-c로 전처리된 신장 동맥 협착이 있는 쥐의 혈관은 아세틸콜린. 이러한 발견은 내피 기능 장애를 개선하는 데 MOTS-c의 역할을 강조하지만 정확한 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다. 증거는 핵 인자 kB의 활성화가 전 염증성 사이토 카인, 접착 분자 및 유도 효소의 발현을 조절함으로써 손상된 내피 기능을 악화시킬 수 있음을 시사합니다. 또한 NF-κB의 상류 경로인 MAPK는 혈관 세포 접착 분자 1 및 세포간 접착 분자와 같은 접착 분자의 표면 발현을 조절하고 조절을 통해 내피 기능 장애의 발생 및 발달에 참여할 수 있습니다. MOTS-c는 또한 MAPK 신호 전달 경로를 억제함으로써 전염증성 사이토카인의 발현을 억제할 수 있습니다. 상기 연구는 간접적으로 MOTS-c가 MAPK/NF-κB 경로를 억제함으로써 내피 기능 장애를 예방할 수 있음을 나타냅니다.

7. MOTS-c 항골다공증

골다공증은 뼈의 재흡수와 뼈의 재형성이 불균형한 퇴행성 뼈 질환으로 폐경기 여성과 노인에서 발병률이 높다. 연구에 따르면 대식세포로부터 파골세포 분화에 MOTS-c를 추가하면 파골세포 분화가 억제될 수 있습니다. MOTS-c를 첨가한 다음 AMPK 차단제 화합물 c를 첨가하면 MOTS-c의 파골 세포 억제를 상당히 약화시킬 수 있습니다. 차별화의 역할. MOTS-c는 AMPK를 활성화하고 파골세포 분화를 억제하며 감소된 에스트로겐 수치로 인한 폐경 후 뼈 손실을 완화함으로써 항골다공증 역할을 합니다. MOTS-c는 또한 골수 중간엽 줄기세포를 촉진하고 형질전환 성장인자 경로를 통해 조골세포로 분화하여 골다공증을 개선할 수 있습니다.

공장

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자격증

패키지

물류 센터

제품을 보증하는 것 외에도 가장 중요한 것은 고객이 패킷을 안전하게 받을 수 있도록 돕는 것입니다. 이를 바탕으로 Xi'an Sonwu는 다양한 요구에 따라 모든 특사를 공급할 수 있습니다.

자주하는 질문

MOTS-C는 일반적으로 매우 안전하며 현재 부작용이 있다는 증거는 없습니다. MOTS C는 많은 라이프스타일과 식단 변화를 위한 가속화된 건강 및 피트니스 프로그램에 자주 사용됩니다. 다만 제품은 마우스로만 실험한 제품이라 부작용이 있을 수 있어 연구가 필요하다.

MOTS-C가 작동합니까? 그것을 사용한 많은 사용자들은 혼합된 경험을 가지고 있습니다. 치료하는 동안 그들의 몸은 다르게 변했습니다. 보다 객관적인 관찰의 경우 일부 사용자는 체중에 큰 변화가 없다는 것을 경험했습니다. 그럼에도 불구하고 체지방률, 운동능력, 개인의 수행능력은 모두 상당한 변화를 보였다. 또한 일부 사용자는 MOTS-C 치료가 숙면에 도움이 되었다고 보고했습니다. 그들은 또한 치료를 받는 동안 설탕에 대한 갈망이 많지 않다는 것을 발견했습니다.

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